Spasticitātes ārstēšana

Apraksts:
Spasticitāte ir neiromotors traucējums, kam raksturīgs paaugstināts, no ātruma atkarīgs toniskā iestiepuma reflekss ar pārmērīgām cīpslu konvulsijām (intensīvi kloniski krampji), kas rodas no iestiepuma refleksa uzbudināmības. Tas nozīmē, ka tajā momentā, kad jūs cenšaties kustināt bērna kāju vai roku, pretestība pieaug tieši proporcionāli kustības ātruma pieaugumam. Dažos gadījumos straujais pretestības pieaugums noved līdz „ķerošai” kustībai, proti, tiklīdz attiecīgā daļa tiek kustināta, kam seko „atbrīvošanās” no pretestības tikko attiecīgo daļu beidz kustināt. Spasticitāte ir tikai viens simptoms no „augšējo motoro neironu sindroma”, kas ir stāvoklis tāda bojājuma dēļ, kas lokalizēts tajās galvas un muguras smadzeņu daļās, kas ir atbildīgas par kustību kontroli,
Spasticitāte ne vienmēr traucē bērnam veikt patvaļīgas kustības. Būtībā tā galvenokārt izpaužas pie pasīvajām kustībām. Tāpēc spasticitāte lielākoties izpaužas tieši mijiedarbības brīžos starp bērnu un apkārtējo vidi. Patvaļīgo kustību pasliktināšanās pārsvarā ir saistīta ar „augšējo motoro neironu sindroma” citām klīniskajām izpausmēm – ataksiju (kustību koordinācijas un līdzsvara traucējumi), distoniju (muskuļa tonusa traucējums) vai vājumu, nevis pašu spasticitāti. Dažos gadījumos paaugstinātais tonuss spasticitātes dēļ ir pat noderīgs, jo palīdz saglabātu kājas spēcīgas, tādejādi ļaujot bērnam noturēt savu svaru pret gravitācijas spēku. Tomēr gadījumos, kad spasticitāte ir ļoti smaga, tā var izpausties pat tad, kad bērns nekustās, kas var novest līdz pat nekustīgi fiksētām locītavām. Termini „spasticitāte” un „paaugstināts tonuss” dažos gadījumos var aizstāt viens otru.
Visbiežāk spasticitāte ir izveidojusies bērnu cerebrālās triekas (BCT) dēļ. Pie šīs slimības spasticitātei ir vairāki izpausmju veidi, kas ir labi atpazīstami:

  1. Spastiskā diplēģija (iesaistītas simetriskas ķermeņa daļas, piemēram: roka-roka)
  2. Hemiplēģija (iesaista vienas puses roku un kāju)
  3. Dubultā hemiplēģija (abas rokas vairāk iesaistītas nekā kājas)
  4. Tetraplēģija (iesaistītas visas 4 ekstremitātes, parasti klīniski smagas formas)

Klīnicisti mēdz izdalīt: plēģijas, kad runa ir par pilnīgu paralīzi un parēzes, kad domātas ir vājuma izpausmes kādā ķermeņa daļā.

Cēloņi:
Tiešs bojājums galvas smadzeņu motorās garozas daļā.
Klīniskajā praksē tiešs motorās garozas bojājums (lokalizācija galvas smadzenēs) visbiežāk ir saistīts ar hipoksiju (pagarinātu, zema skābekļa līmeņa klātbūtni) vai išēmiju (samazinātu asiņu apgādi) vai abiem faktoriem reizē. Bieži cēlonis ir prenatālā (pirms bērna dzimšanas) perioda utero-placentārā (mātes dzemdes – placentas) nepietiekamība, kas skaidrojama ar samazināto asins daudzuma piegādi placentai grūtniecības laikā, kā arī neonatālā asfiksija (dzemdību procesā radies skābekļa trūkums jaundzimušajam, kas bijis pietiekami ilgs, lai izraisītu bojājumus smadzeņu audos), kas ļoti bieži ir cēlonis bērnu cerebrālajai triekai. Kā biežākie, dzīves laikā iegūtie, cēloņi ir minami smakšana, šķietami bīstami notikumi, gandrīz noslīkšanas epizodes, smadzeņu malformācijas (Nenormāla izveidošanās), vīrusu encefalīts (smadzeņu iekaisums), cerebrālā paralīze, ar ko jāsaprot jebkuras vājības, kas izveidojušās smadzeņu ievainojuma dēļ.
Ievainojums kortikospinālā (galvas smadzeņu un muguras smadzeņu) trakta galvas smadzeņu daļā.
Periventrikulārā leikomalācija – Smadzeņu baltās vielas ievainojums, ko visbiežāk raksturo ar audu nekrozi (atmiršanu) vai koagulāciju (sarecēšanu jeb nogulšņu izveidošanos) blakus laterālajiem ventrīkuļiem (sānu smadzeņu dobumiem)), zēji, trieka, multiplā skleroze – iekaisuma saslimšana, ko raksturo smadzeņu nervu šūnu (neirocītu) izaugumu pārklājējšķiedru (mielīna apvaka) atslāņošanās.
Ievainojums kortikospinālā (galvas smadzeņu un muguras smadzeņu) trakta muguras smadzeņu daļā.
Muguras smadzeņu traumatiski ievainojumi, muguras smadzeņu audzēji, epidurāls abscess (sastrutojuma izveidošanās starp muguras smadzeņu cietā apvalka lapiņām), spina bifida (iedzimta muguras patoloģija, ko raksturo embrioģenēzē (augļa attīstības laikā) radušās nervu caurulītes slēgšanās traucējumi, kas var novest pie „ūdens maisa” (meningocēles) izveidošanās uz muguras, multiplā skleroze (skat. augstāk), siringomiēlija (vispārīgs jēdziens, kas raksturo cistas (slēgts maiss, kam ir sava membrāna un kas var saturēt gaisu vai šķidrumu) vai dobuma veidošanos muguras smadzenēs, spinālā išēmija (venozā tromboze)
Battena slimība (neirodeģeneratīva slimība, ko raksturo lipofuscīna uzkrāšanās smadzeņu un citos audos), Tai-Saha slimība (AR slimība, kad nervu šūnās patoloģiskā daudzumā uzkrājas šūnu membrānu komponenti gangliozīdi), Retta sindroms (nervu attīstības slimība, kas neļauj normāli attīstīties smadzeņu pelēkajai vielai un gandrīz ekskluzīvi skar tikai sievietes), tropiskā spastiskā paraparēze (hroniska mielopātija jeb muguras smadzeņu patoloģija), ko izraisa inficēšanās ar „Cilvēka T- limfotropo vīrusu), Spinocerebellārā ataksija (ģenētiska, lēni progresējoša slimība, kas raksturojas ar koordinācijas un līdzsvara traucējumiem visā ķermeņa kustīgajās daļās), Rasmusena encefalīts (iekaisuma neiroloģiska saslimšana, kas raksturojas ar lēkmēm, kustību traucējumiem, encefalītu, demenci uc.), sialidoze (iedzimta slimība, kas raksturojas ar lizosomālā enzīma sialidāzi, rezultātā tiek patoloģiskā daudzumā uzkrāti mukopolisaharīdi un mukolipīdi), Pelizeusa Merzbahera sindroms (ģenētiska centrālās nervu sistēmas slimība, kuras izpausmes ir traucētas motorās spējas, intelekta attīstība un koordinācija)

Mehānisms:
Spasticitāti izraisa paaugstināts iestiepuma refleksa jūtīgums. Normā šis reflekss tiek aktivizēts, kad vien rodas straujš muskuļa iestiepums. Šis reflekss liek muskulim sarauties, lai pretotos spēkam, kas to ir iestiepis. Tomēr normāla pārvietošanās nereti prasa, lai šis reflekss tiktu „izslēgts”. Lai to panāktu, smadzenes sūta inhibējošu (nomācošu) signālu pa kortikospinālo traktu uz šūnām muguras smadzenēs, kas spēj nomākt šo refleksu. Kortikospinālais trakts attiecas uz nervu šķiedrām, kas savieno galvas smadzeņu un muguras smadzeņu nervu šūnas. Ja rodas bojājums kortikospinālajā traktā (lokalizācijas ziņā galvenokārt atrodas muguras smadzenēs un neliela daļa galvas smadzenēs) vai arī bojājums rodas šūnās, kas galvas smadzenēs šo signālu rada, rodas iestiepuma refleksa inhibīcijas trūkums.

Attēls: Bojājums kortikospinālajā traktā vai galvas smadzenēs šo signālu rada, izraisa iestiepuma refleksa nomākšanu.

Laikam ejot nekontrolēts iestiepuma reflekss var pakāpeniski pieaugt spēkā ar samazinātu uzbudināmības slieksni (arvien mazāks refleksa stimuls vai šinī gadījumā iestiepums izsauc atbildes reakciju). Smagākajās formās muskulis saraujas par atrodoties miera stāvoklī un attiecīgo daļu kļūs gandrīz vai neiespējami kustināt. Ilgi pastāvoša spasticitāte tālāk komplicējās ar muskuļu un cīpslu saīsināšanos, kad pat pilnīga muskuļa atslābināšanās nepieļauj attiecīgās ķermeņa daļas kustīgumu. Spasticitāte parasti neizpaužas uzreiz pēc galvas vai muguras smadzeņu ievainojuma, tā attīstās pakāpeniski nedēļu vai pat mēnešu laikā, un pēc tam var stabilizēties.

Epidemioloģija (zinātne par slimībām un to cēloņiem cilvēku populācijās)
Lai noteiktu spasticitātes epidemioloģiju, vispirms ir nepieciešams identificēt traucējumus, pie kuriem spasticitāte ir visbiežāk sastopama.
Incidence – Saslimšanu skaits uz 100 000 iedzīvotājiem gadā
Prevalence – izplatība
Multiplā skleroze (MS)- incidence ir 4.2 uz 100 000 gadījumu un prevalence ir 0.9 uz 1000. Ziemeļamerikā incidence sasniedz 7.4 uz 100 000 un prevalence 2.0 uz 1000.
Išēmisks un hemorāģisks smadzeņu insults (SI)- starp visām vecuma grupām, gadskārtējie incidences rādītāji ASV ir 183 uz 100 000. Vecuma grupā starp 25 un 74 gadi insulta prevalence ir 2% ar augstākiem rādītājiem vecākajā populācijā.
Bērnu cerebrālā trieka (BCT)- 2008. gadā, pēc CDC datiem, prevalence BCT bija 3.6 uz 1000 bērniem, jeb 1 gadījums uz 278, kas atbilst situācijai Latvijā.
Mugurkaula traumatiski ievainojumi (MTI)– pēc CDC gadskārtējiem incidences datiem, mugurkaula traumatiski ievainojumi ASV ir aptuveni 11 000. Apmēram 200 000 amerikāņu šobrīd dzīvo ar „nespējām”, kas saistītas ar mugurkaula traumatiskiem ievainojumiem.
Traumatisks smadzeņu ievainojums (TSI)- Pēc Centrālās Slimību Kontroles (CDC) datiem, patlaban Amerikā ir aptuveni 5.3 miljoni iedzīvotāju, kas ir 2 % no populācijas, kam šobrīd ir ilglaicīgas, bet paredzamas arī uz visu atlikušo mūžu, vajadzības pēc palīdzības, lai veiktu ikdienā minimāli nepieciešamās aktivitātes, un kuras ir traumatiska smadzeņu ievainojuma rezultāts.
Šajās populācijās, spasticitāte, sastopama mainīga biežuma. Pētījumi liecina, ka spasticitāte ietekmē 37-78% cilvēku ar MS, 40% cilvēku ar MTI, 35% cilvēku ar SI, vairāk kā 90% cilvēku ar BCT un aptuveni 50% to cilvēku, kam ir TSI ar biežāku klātbūtni tiem, kam ir vidussmadzeņu un smadzeņu tilta bojājumu.

Iespējamās ārstēšanas metodes
Fizikālā terapija- pamatā to lieto, lai staipītu muskuļus, saglabātu kustīgumu locītavās un samazinātu to potenciāli iespējamo ievainojumu rašanos un nekustīgumu. Ļoti stīviem muskuļiem tiek lietota nolūkā pakāpeniski izstaipīt iesaistīto muskuli. Dažos gadījumos ķirurģiska procedūra var būt indicēta, lai veiktu muskuļa griezumu vai saišu pagarināšanu.
Zāļu terapija – medikamentu, kas tiek izmantoti, lai ārstētu spasticitāti, mērķis ir mazināt iestiepuma refleksa spēku. Zāles, kas mazina spasticitāti, atšķiras pēc to darbības mehānisma, no kuriem daži iedarbojas uz receptoriem galvas smadzenēs, bet citi muguras smadzenēs. Baclofen – aktivē inhibējošos (nomācošos) GABA (b) tipa receptorus, kas atrodas muguras smadzenēs un ir iestiepuma refleksa sastāvā. Tizanidine – lieto kā muskuļu relaksantu, darbojās kā α 2 adrenerģiskais agonists, mērķreceptori atrodas smadzenēs. Diazepam – pieder benzodiazpāmu grupai, kas bieži tiek lietota ārstējot spasticitāti, un to mērķreceptori ir GABA (a). Daži klīnicisti lieto Dantrolene- tiešā ceļā padara muskuļus vājākus, kavējot Ca uzkrāšanos sarkoplazmatiskajā tīklā. Sakarā ar to, ka uz dopamīnu reaģējošā distonija var radīt sindromu, kas ir ļoti līdzīgs spastiskai diplēģijai, visiem bērniem, kam ir neizskaidrotas spasticitāte, vajadzētu saņemt L-dopa terapiju.
Botulīna toksīns – ir efektīvas zāles, radot īslaicīgu spastiskā muskuļa pavājināšanos. Netiek izslēgta iespēja, ka toksīns samazina signālus, kas nāk no muskuļa iestiepuma receptoriem, tādejādi tieši mazinot spastiskos signālus. Botulīna toksīns visefektīvākais ir tādos gadījumos, kad spasticitātē ir iesaistīti tikai pāris muskuļi. Injekcijas parasti ir jāatkārto ik 3-6 mēnešus. Alternatīvas botulīna toksīnam ir fenola vai etanola injekcijas nervos, kas inervē attiecīgos spastiskos muskuļus. Šai terapijai vairāk ir piemēroti lieli un spēcīgi muskuļi. Šīs terapijas arī ir īslaicīgas un pastāv risks izsaukt sāpes šajos nervos.

Attēls: Botulīna toksīns ir efektīvas zāles pret spasticitāti.

Intratekāls baklofens- daži bērni gūst labumu no implantēta pumpja, kas piegādā baklofenu tieši spinālajā šķīdumā, kur tā darbība ir visefektīvākā. Tas ļauj iegūt augstas vielas koncentrāciju tieši nepieciešamajā vietā, bez būtiskiem blakusefektiem. Pumpis tiek ķirurģiski implantēts zem ādas vēdera priekšējā sienā un uzpildīts, injicējot zāles caur noslēgtu, sterilu portu. Caurulīte no pumpja ir ievietota vietā, kas apņem muguras smadzenes. Baklofena pumpim ir iespējamas nopietnas komplikācijas, ieskaitot meningītu un pārdozēšanas risku. Ilgstošas darbības efektivitāte nav pierādīta.

Ķirurģiskās ārstēšanas metodes:

  • Dorsālā rizotomija: Mugurējo rizotomiju spasticitātes modifikācijai veica Foersters pirmoreiz 1908. gadā. Nevēlamie blakusefekti sensorām un sfinktera funkcijām ierobežoja metodes izmantošanu. Lai samazinātu minētos blakusefektus, vairāki autori 1960os un 1970os gados mēģināja attīstīt selektīvākas operācijas, īpaši ārstēšanai bērniem ar cerebrālu trieku.
  • Mugurēja selektīva rizotomija: lai samazinātu Foerstera oriģinālās metodes sensorus blakusefektus, Gros un viņa kolēģi ieviesa tehnisku modifikāciju, kur saglabāja vienu saknīti no piecām katrai saknei, no L1 līdz S1. Izmantojot līdzīgu principu, Ouaknin izgudroja mikroķirurģisku tehniku, kur šķēla no vienas līdz divām trešdaļām no katras saknīšu grupas visām mugurējām saknēm no L1 līdz S1.


Attēls: Muguras smadzeņu nobeigums ar mugurējām saknītēm, kas tiek selektīvi šķeltas EMG kontrolē (W.Peacock)

  • Sektoriāla mugurēja rizotomija: mēģināja samazināt rizotomijas blakus darbību uz posturālo tonusu ambulatoriem slimniekiem, Gros un viņa mācekļi Privat un Frerbo ierosināja topogrāfisku izvēli saknītēm, kuras būs jāšķeļ. Pirmkārt, preoperatīvi izvērtēja spasticitāti kas palīdz pie posturālā tonusa (vēdera muskulatūra, m. quadriceps, m. gluteus medius) un spasticitāti, kas traucē (gūžas fleksori un adduktori, paceles cīpsla, m. triceps surae). Veikta atklāta saknīšu izsaukto motora aktivitātes kartēšanu (mapping), elektrostimulējot katru mugurējo saknīšu grupu no L1 līdz S2, pēc tam šķeļ saknītes pēc pirmsoperācijas plāna.
  • Daļēja mugurēja rizotomija: Fraioli un Guideti rakstīja referātu par procedūru, kur šķēla dorsālo daļu no katras atlasītas saknītes dažus milimetrus pirms ieejas posterolaterālajā rievā muguras smadzenēs. Autoriem labs rezultāts bez nozīmīga sensora deficīta, ņemot vērā, ka daļējā šķelšana atstāja lielu daudzumu visu veidu šķiedras neaizskartas.
  • Funkcionāla mugurēja rizotomija: Meklējot īpaši organizētus savienojumus, kas izraisa spasticitāti, Fasano un viņa kolēģi ierosināja jaunu metodi, kuru nosauca par funkcionālu mugurēju rizotomiju. Bipolāra intraoperatīva stimulācija veikta mugurējām saknītēm un analizētas dažādas elektromiografijas refleksu atbildes. Atbildes – kuras raksturo pastāvīgas toniskas kontrakcijas, pēc-izlādes veida vai lielas telpiskas izplatīšanās tālākām muskuļu grupām – uzskata par piederīgiem neinhibitētiem spināliem savienojumiem, kas izraisa spasticitāti. Funkcionālo mugurēju rizotomiju – kuru saķotnēji iecerēja bērniem ar cerebrālu trieku, izmantoja arī citās operācijās ar savām tehniskām modifikācijām katrai metodei.
  • Dorsālās rizotomijas rezultāti: Pēdējā laikā vairākās publikācijās tika paziņoti mugurēju rizotomiju rezultāti bērniem ar cerebrālu trieku – neatkarīgi no izmantotās tehniskās metodes. Īsumā, minētās publikācijas pierāda, ka apmērām 75% no slimniekiem bija gandrīz normāls muskuļu tonuss pēc gada vai ilgāk kopš ķirurģijas, bez spasticitātes, kas ierobežotu ekstremitāšu atlikušo apzināto kustību. Pēc nopietnas un neatlaidīgas fizikālas terapijas un rehabilitācijas programmas, lielākā daļā no bērniem demonstrēja uzlabotu stabilitāti sēžot, kā arī lielāku spēju staigājot. Tomēr ir jāatzīmē, ka iepriekš eksistējošas ortopēdiskas kroplības nevar uzlabot ar šo metodi.
  • Gareniskā mielotomija: Metodi ieviesa Bišhofs, un padara selektīvāku Purpē, un vēlāk Laitinens. Tiek veikta priekšējā atdalīšana starp lumbosakrālās palielinājuma daļas mugurējiem un priekšējiem ragiem no Th12 līdz S2, no muguras smadzeņu iekšpuses veic mugurēju komisurālu griezienu, kas sasniedz ependimālo kanālu. Laitinena 25 slimniekiem sērijā, 60% no slimniekiem pārgāja spasticitāte, 36% saglabājas reziduāla spasticitāte vienā vai abās kājās. Viena gada laikā lielākai slimnieku atgriezās neliels muskuļu tonuss, kas tomēr reti izraisīja būtisku spasticitāti. 27% no slimniekiem parādījās urīnpūšļa darbības traucējumi. Gareniska mielotomija ir indicēta tikai slimniekiem ar spastisku paraplēģiju, kad slimniekam nav atlikušas noderīgas motoras savaldīšanas spējas, kā arī trūkst urīnpūšļa savaldīšanas spēja un seksuāla funkcija.
  • Mugurējo sakņu ieejas zonas ķirurģija (DREZotomija): Selektīva mugurēja rizotomija mugurējo sakņu ieejas zonā, ko sauc arī par mikroDREZotomiju, tika ieviesta 1972 (Sindou et al. Acta Neurochir,1995), lai ārstētu nepakļāvīgas sāpes. Ņemot vērā metodes inhibitoru ietekmi uz muskuļu tonusu, to arī lietoja slimniekiem ar fokālu hiperspasticitāti. Pie metodes pārtrauc mazās nociceptīvās un lielās miotaktikās sķiedras (lokalizēti laterāli un centrāli, respektīvi), saglabājot lielās lemineskālās šķiedras, kas lokalizētas mediāli. Tā arī uzlabo Lisauera trakta un mugurējo ragu inhibitora darbību. MikroDREZotomiju veic, incidētjot 2-3 mm dziļi, 35 grādu leņķī cervikālajā daļā, un 45 grādu leņķī lumbosakrālajā daļai, tam seko bipolāra koagulācija ventrolaterāli saknītes ieejas vietā dorsolaterālajā rievā visā operētā segmenta garumā. Slimniekiem ar parapleģiju, L2-S5 segmentus operē veicot Th11-L2 laminektomiju, bet hemipleģiskai augšējai ekstremitātei, veic C4-C7 hemilaminektomiju, saglabājot processus spinosus. Lai identificētu muguras smadzeņu līmeņus, kas izraisa nevēlamo spastisko mehānismu, tiek veikta bipolāra elektrostimulācija priekšējām un mugurējām saknītēm, izvērtējot muskuļu atbildi. Motora sliekšņa strāva, stimulējot priekšējās saknes, līdzinās vienai trešdaļai sliekšņa strāvas mugurējām saknēm. Pēc tam atklāj DREZ laterālo daļu, lai veiktu mikroķirurģisku šķeļšanu. Šķeļ 2 – 3 mm dziļi ar 35-45 grādu leņķī ventrolaterālā aspektā visā rievas izvēlētā segmenta garumā. Intraoperatīva neirofizioloģiska monitorēšana var palīdzēt identificēt muguras smadzeņu līmeņus, uzlabojot DREZotomijas rezultātus, nesabojājot garo šķiedru traktus.

    Attēls: MikroDREZotomijas shēma.

MikroDREZotomija ir indicēta parapleģiskiem slimniekiem, īpaši guļošiem sāpīgu fleksijas spazmu dēļ, un hemipleģiskiem slimniekiem ar nesamazināmu un/vai sāpīgu hiperspasticitāti augšējā ekstremitātē. MikroDREZotomiju var arī lietot pie neirogēna urīnpūšļa ar neinhibitētu detrusora kontrakciju, kuras dēļ urīns tek garām katetram. Līdz šiim, Sindou un kolēģu sērijā iekļauti 45 slimnieki ar vienpusēju cervikālu (C5-Th1) mikroDREZotomiju augšējo ekstremitāšu spasticitāti, 121 slimnieki ar abpusēju lumbosakrālu mikroDREZotomiju (L2-S1 vai S5) kāju debilitējošas spasticitātes dēļ, un 12 slimnieki ar abpusēju sakrālu (S2-S3 vai S4) mikroDREZotomiju hiperaktīva neirogēna urīnpūšļa dēļ. Efektu uz muskuļu tonusu var izvērtēt tikai pēc 3 mēnešu kontroles. Vēlamu efektu uz spasticitāti, kas atļauj pārtraukt lietot pretspazmatiskus medikamentus, sasniedza 78% slimniekiem ar spastisku augšējo ekstremitāti. Līdzīgu rezultātu sasniedza 75% slimniekiem ar spasticitāti apakšējās ekstremitātēs. 88% slimniekiem ar spastisku parapleģiju spazma pārgāja vai ievērojami mazinājās. Salīdzinot ar slimniekiem ar multiplu sklerozi (75% ar labiem rezultātiem), rezultāti bija labāki slimniekiem ar spasticitāti (un spazmu), ko izraisa tikai muguras smadzeņu bojājums (80% ar labiem rezultātiem). Mazāku uzlabošanos novēro slimniekiem ar spasticitāti, ko izraisa galvas smadzeņu bojājumu (60% ar labiem rezultātiem). Reducējoties spasticitātei, parādās ievērojama uzlabošanos pie abnormālām posturezācijām un artikulāriem traucējumiem 90% gadījumos. Slimniekiem ar hemipleģisku augšēju ekstremitāti, artikulāra apjoma pieaugums bija visvairāk pamanāms elkonī un plecā (ja tas nav „saldēts”), un vairāk ierobežots plaukstas pamatā un pirkstos, īpaši ja ir fleksoru muskuļu retrakcija un trūkst voluntāra motora darbība ekstensoru muskuļu grupā. Apakšējās ekstremitātēs ar abnormālu fleksijas posturezāciju uzlabošanās locītavu kustību apjomā bija ļoti atkarīga no pirmoperācijas retrakcijas. Kad mikroDREZotomijas rezultāti nebija adekvāti persistējošu locītavu ierobežojumu dēļ, bija indicēta papildus ortopēdiska ķirurģija. Kas atteicās uz paraplēģiskiem slimniekiem (5 slimnieki) ar nesamazināmu hiperekstenziju, visi bija izārstēti pilnīgi. Slimniekiem ar nelielu slēptu voluntāru kustību spasticitātes dēļ, mazinoties hipertonijai, uzlabojās voluntārā motorā aktivitāte. 50% no slimniekiem, kurus operēja augšēju ekstremitāšu spasticitātes dēļ, bija labāka motora aktivitāte plecā un rokā, bet tikai pusei no tiem ar nelielu preoperatīvu distālu motora funkciju, bija papildus plaukstu uztvere. Tikai 10% slimniekiem ar spasticitāti apakšējās ekstremitātēs bija nozīmīga motora uzlabošanās pēc ķirurģijas (jo lielākā daļā no slimniekiem šajā grupā nebija preoperatīvas motora funkcijas). Šajā slimnieku grupā galvenie ieguvumi bija lielāks komforts, mazinātas sāpes, spēja turpināt fizikālu terapiju, un mazāka atkarība no citiem ikdienas aktivitātēs. Urīnpūšļa kapacitāte ievērojami uzlabojas 85% no 38 pacientiem ar hiperaktīvu neirogēnu urīnpūsli ar urīna tecēšanu garām urīnpūšļa katetram. Šiem 32 slimniekiem nebija detrusors neatgriezeniski fibrotisks. Vairumā gadījumu sāpes kļuva mazāk mokošas. MikroDREZotomija vienmēr izraisa izteiktu jušanas samazināšanos. Ņemot vērā, ka lielākai daļai slimnieku vispārējais un neiroloģiskais stāvoklis bija smags, 5 slimnieki (4%) tomēr nomira, 4 respiratoru problēmu dēļ, un viens izgulējumu dēļ. Diviem slimniekiem ar multiplu sklerozi bija īslaicīgs simptomu paasinājums pēcoperācijas periodā. Diviem citiem bija jaunas postoperatīvas klīniskas parādības.

  • Ar rūpīgu slimnieku izvēli, mikroDREZotomija var būt ļoti efektīva metode sāpju un pārmērīgas spasticitātes mazināšanai. Labu ilgstošu atbrīvošanu no pārmērīgas spasticitātes izdodas sasniegt 80% slimnieku. Rezultātā, mikroDREZotomija, kombinējot ar papildus ortopēdisku ķirurģiju, sniedz ievērojamu uzlabošanos slimnieka komfortam un mazina locītavu deformācijas, kā arī dod pat pieaugumu reziduālām voluntārām kustībām( Taira et al, Acta Neurochir, 2003).

Indikācijas ķirurģijai.
Neiroablatīvas procedūras pieaugušiem ir indicētas pie izteiktas ekstremitāšu fokālas spasticitātes parapleģiskiem, tetrapleģiskiem vai hemipleģiskiem slimniekiem. Neirotomijas izvēlē, kad spasticitāte ir lokalizēta muskuļu grupā, kura inervē vienu nervu vai ļoti maz nerviu. Kad spasticitāte ietekmē visu ekstremitāti, mikroDREZotomija ir izvēles metode

Attēls: Hiperspasticitātes ārstēšanas algoritms (pieaugušajiem)

Dažādas neiroablatīvas metodes var kombinēt vienam slimniekam pēc vajadzības. Neatkarīgi no situācijas vai etioloģijas, jāapsver vajadzība ortopēdiskai ķirurģijai tikai tad, kad spasticitāte ir samazināta, lietojot fizikālu un farmakoterapiju vispirms, un/vai neiroķirurģisku ārstēšanu, kad tā ir iespējama.

Attēls: Hiperspasticitātes ārstēšanas algoritms (pieaugušajiem)

Vispārīgais likums ir pēc iespējas individuāli pielāgot ārstēšanas metodes slimnieka konkrētām problēmām.

Operācija pie BCT:
Indikācijas ķirurģijai ir atkarīgas no preoperatīvas spējām, nespējām, un funkcionāliem mērķiem(Boop et al, J Child Neurol, 2001).

  1. Patstāvīgi ambulatori pacienti- Šādiem pacientiem mērķis ir uzlabot gaitas efektivitāti un tās kosmētiskumu, novēršot pēc iespējas vairāk anomāliju, kuras izdodas identificē, ar funkcionālo dorsālo rizotomiju. Operācija veicama tikko bērns ir demonstrējis terapeitam savas darba spējas (parasti 3-7 gadu vecumā)
  2. Ambulatori pacienti, kas atkarīgi no asistējošām ierīcēm – Ambulatoriem pacientiem, kas atkarīgi no dažādām papildierīcēm (kruķiem, spieķa, rollatoriem, staiguļa uc.) un operācijas mērķis ir mazināt viņu atkarību no šīm ierīcēm. Bērniem ar vāju rumpja kontroli vai aizsargreakciju trūkumu, bet ar labu spēku pretgravitācu turošajos (toniskajos) muskuļos, ir droši veicama funkcionālā dorsālā rizotomija. Bērniem, kas ir atkarīgi no augšstilba četrgavainā muskuļa tonusa, lai varētu noturēt savu svaru, sektoriālā rizotomija ir ieteicamāka. Bērniem, kas ir ambulatoro spēju attīstības procesā un kuriemir vajadzīgas tikai pagaidu palīgierīces, ir svarīgi operāciju atlikt, līdz šīs spējas tiek pietiekami attīstītas.
  3. Kvadrapētie rāpotāji (spēj rāpot turoties uz rokām un kājām) – šādiem pacientiem un tiem, kas spēj pārvietoties lecot („lec kā trusis”) mērķis ir panākt asistētu pārvietošanās spēju aptuveni no 5 gadu vecuma līdz tīņu vecuma iestāšanās laikam (12-13 gadi). Funkcionāla dorsalā rizotomija mazinās hipertonitati un atļaus labāku kustināmo daļu saskaņotību stāvošā pozīcijā bērnam ar adekvātu muskuļu spēku. Tomēr bērniem, kas izrāda augšstilba četrgalvainā muskuļa vājuma pazīmes, var apsvērt veikt sektoriālo dorsālo rizotomiju. Bērni šajā grupā var demonstrēt progresējošu gurna dislokāciju jau agrīnā vecumā. Mērķis ir apturēt progresējošu ortopēdisko deformāciju, izmantojot obturējošu neirotomiju ar funkcionālo dorsālo rizotomiju.
  4. Rāpotāji uz vēdera – Vēdera rāpotājiem, kas ir nespējīgi dēļ smagiem trūkumiem posturālajā (noturēt sava ķermeņa tonusu) kontrolē, mugurējās rizotomijas mērķis ir uzlabot bērna funkcionalitāti sēdus stāvokli, uzlabojot tā stabilitāti.
  5. Pilnīgi atkarīgie bērni – Pilnīgi atkarīgajiem bērniem bez muskuļu spējām, mērķis ir vienkārši uzlabot komfortu un medicīnisko aprūpi. Ieteicamā manipulācija ir dorsālā rizotomija, bet te ir vajadzība noskaidrot intratehāla baklofena efektivitāti.
  6. Bērni ar asimetrisko spasticitāti – Ar asimetrisko spasticitāti var apsvērt selektīvo perifēro neirotomiju (it sevišķi n. obturatorius un n.tibialis) spastiskai pēdai vai gūžai. Pie augšstilba spasticitātes mikroķirurģiskās drezotomijas ir apsveramas selektīvās neirotomijas uz fleksoru muskuļiem, kas lokalizēti plaukstās vai pirkstos.

Bērniem ar asimetrisku spasticitāti: ir jāapsver vajadzība selektīvām perifērām neirotomijām, īpaši obturatorai un tibiālai, spastiskām gūžām vai pēdām atbilstoši. Var apsvērt mikroDREZotomiju vai selektīvu neirotomiju fleksora muskuļiem plaukstai un pirkstiem augšēju ekstremitāšu spasticitātes gadījumā.

Rezultāti pēc SDR (Taira, Encyclopedia of Movement Disorders, 2010)

  • samazinās spinālās deformācijas risks (minimāla laminas rezekcija)
  • samazinās ekstremitāšu vājums
  • uzlabojas gaita, labāk sēž (>70%)
  • iespējama pašaprūpe
  • uzlabota pārvietošanās
  • sāpes samazinās un kļūst īslaicīgākas
  • samazinās atveseļošanās laiks
  • agrāk var uzsākt rehabilitāciju
  • ilglaicīgs efekts (>10 gadi)
  • uzlabojas kognitīvā funkcija(iespējams)

Iespējamās pēcoperācijas komplikācijas:
Novēro aptuveni 15% pacientiem. Tās pārsvarā ir pārejošas. (Abbott, Pediatr Neursurg, 1992)
Biežākā komplikācija ir plankumains sensoro sajūtu zudums apakšējās ekstremitātēs un paaugstināts jūtīgums pēdās.

  1. Var pasliktināties spēja kustināt kājas. Dažreiz spasticitāti maskēti notur par muskuļa spēku.
  2. Zarnu un urīnpūšļa darbība var tikt izmainīta, un bērnam ar normālu darbību var rasties vajadzība pēc periodiska pūšļa katetrizācijas, lai varētu to iztukšot.
  3. SDR pilnībā nelikvidēs visu spasticitāti.
  4. Tā negarantē to, ka nākotnē bērnam nebūs vajadzība pēc ortopēdiskām operācijām.
  5. <1% ir risks iegūt infekciju operācijas laikā.

Atsauces:

1. LANCE JW. WHAT IS SPASTICITY? LANCET 1990;335:606.
2. Hirtz D, Thurman DJ, Gwinn-Hardy K, Mohamed M, Chaudhuri AR, Zalutsky R. How common are the “common” neurologic disorders? Neurology 2007;68:326-37.
3. Traumatic brain injury. National Center for Injury Control and Prevention, 2008. (Accessed March 13, 2008, 2008, at http://www.cdc.gov/ncipc/tbi/TBI.htm.)
4. Yeargin-Allsopp M, Van Naarden Braun K, Doernberg NS, Benedict RE, Kirby RS, Durkin MS. Prevalence of cerebral palsy in 8-year-old children in three areas of the United States in 2002: a multisite collaboration. Pediatrics 2008;121:547-54.
5. Spinal cord injury. National Center for Injury Control and Prevention, 2008. (Accessed March 13, 2008, 2008, at http://www.cdc.gov/ncipc/factsheets/scifacts.htm.)
6. Barnes MP, Kent RM, Semlyen JK, McMullen KM. Spasticity in multiple sclerosis. Neurorehabil Neural Repair 2003;17:66-70.
7. Goodin DS. Survey of multiple sclerosis in northern California. Northern California MS Study Group. Mult Scler 1999;5:78-88.
8. Noreau L, Proulx P, Gagnon L, Drolet M, Laramee MT. Secondary impairments after spinal cord injury: a population-based study. Am J Phys Med Rehabil 2000;79:526-35.
9. Watkins CL, Leathley MJ, Gregson JM, Moore AP, Smith TL, Sharma AK. Prevalence of spasticity post stroke. Clin Rehabil 2002;16:515-22.
10. Welmer AK, von Arbin M, Widen Holmqvist L, Sommerfeld DK. Spasticity and its association with functioning and health-related quality of life 18 months after stroke. Cerebrovasc Dis 2006;21:247-53.
11. Wichers MJ, Odding E, Stam HJ, van Nieuwenhuizen O. Clinical presentation, associated disorders and aetiological moments in Cerebral Palsy: a Dutch population-based study. Disabil Rehabil 2005;27:583-9.
12. Wedekind C, Lippert-Gruner M. Long-term outcome in severe traumatic brain injury is significantly influenced by brainstem involvement. Brain Inj 2005;19:681-4.
13. Thompson FJ, Parmer R, Reier PJ, Wang DC, Bose P. Scientific basis of spasticity: insights from a laboratory model. J Child Neurol 2001;16:2-9.
14. Mayer NH. Clinicophysiologic concepts of spasticity and motor dysfunction in adults with an upper motoneuron lesion. Muscle Nerve Suppl 1997;6:S1-13.
15. Mayer NH, Esquenazi A, Childers MK. Common patterns of clinical motor dysfunction. Muscle Nerve Suppl 1997;6:S21-35.
16. Esquenazi A, Mayer NH. Instrumented assessment of muscle overactivity and spasticity with dynamic polyelectromyographic and motion analysis for treatment planning. Am J Phys Med Rehabil 2004;83:S19-29.
17. Haugh AB, Pandyan AD, Johnson GR. A systematic review of the Tardieu Scale for the measurement of spasticity. Disabil Rehabil 2006;28:899-907.
18. Hsieh JT, Wolfe DL, Miller WC, Curt A. Spasticity outcome measures in spinal cord injury: psychometric properties and clinical utility. Spinal Cord 2008;46:86-95.
19. Hsieh YW, Hsueh IP, Chou YT, Sheu CF, Hsieh CL, Kwakkel G. Development and validation of a short form of the Fugl-Meyer motor scale in patients with stroke. Stroke 2007;38:3052-4.
20. Cooper A, Musa IM, van Deursen R, Wiles CM. Electromyography characterization of stretch responses in hemiparetic stroke patients and their relationship with the Modified Ashworth scale. Clin Rehabil 2005;19:760-6.
21. Ertekin C, Bademkiran F, Tataroglu C, Aydogdu I, Karapinars N. Adductor T and H reflexes in humans. Muscle Nerve 2006;34:640-5.
22. Fleuren JF, Nederhand MJ, Hermens HJ. Influence of posture and muscle length on stretch reflex activity in poststroke patients with spasticity. Arch Phys Med Rehabil 2006;87:981-8.
23. Ghotbi N, Olyaei GR, Hadian MR, Ansari NN, Bagheri H. Is there any relationship between the Modified Ashworth Scale scores and alpha motoneuron excitability indicators? Electromyogr Clin Neurophysiol 2006;46:279-84.
24. Hoving MA, van Kranen-Mastenbroek VH, van Raak EP, et al. Placebo controlled utility and feasibility study of the H-reflex and flexor reflex in spastic children treated with intrathecal baclofen. Clin Neurophysiol 2006;117:1508-17.
25. Huang CY, Wang CH, Hwang IS. Characterization of the mechanical and neural components of spastic hypertonia with modified H reflex. J Electromyogr Kinesiol 2006;16:384-91.
26. van der Salm A, Veltink PH, Hermens HJ, Ijzerman MJ, Nene AV. Development of a new method for objective assessment of spasticity using full range passive movements. Arch Phys Med Rehabil 2005;86:1991-7.
27. Kim DY, Park CI, Chon JS, Ohn SH, Park TH, Bang IK. Biomechanical assessment with electromyography of post-stroke ankle plantar flexor spasticity. Yonsei Med J 2005;46:546-54.
28. Nance PW. Alpha adrenergic and serotonergic agents in the treatment of spastic hypertonia. Phys Med Rehabil Clin N Am 2001;12:889-905.
29. Lockley L. The role of the specialist physiotherapist in the management of spasticity. Way Ahead 2004;7:6-7.
30. Albany K. Physical and occupational therapy considerations in adult patients receiving botulinum toxin injections for spasticity. Muscle Nerve Suppl 1997;6:S221-31.
31. Brunstrom JE. Clinical considerations in cerebral palsy and spasticity. J Child Neurol 2001;16:10-5.
32. Woo R. Spasticity: orthopedic perspective. J Child Neurol 2001;16:47-53.
33. Glanzman AM, Kim H, Swaminathan K, Beck T. Efficacy of botulinum toxin A, serial casting, and combined treatment for spastic equinus: a retrospective analysis. Dev Med Child Neurol 2004;46:807-11.
34. McNee AE, Will E, Lin JP, et al. The effect of serial casting on gait in children with cerebral palsy: preliminary results from a crossover trial. Gait Posture 2007;25:463-8.
35. On AY, Kirazli Y, Kismali B, Aksit R. Mechanisms of action of phenol block and botulinus toxin Type A in relieving spasticity: electrophysiologic investigation and follow-up. Am J Phys Med Rehabil 1999;78:344-9.
36. Childers MK. The importance of electromyographic guidance and electrical stimulation for injection of botulinum toxin. Phys Med Rehabil Clin N Am 2003;14:781-92.
37. Munchau A, Bahlke G, Allen PJ, et al. Polymyography combined with time-locked video recording (video EMG) for presurgical assessment of patients with cervical dystonia. Eur Neurol 2001;45:222-8.
38. Traba Lopez A, Esteban A. Botulinum toxin in motor disorders: practical considerations with emphasis on interventional neurophysiology. Neurophysiol Clin 2001;31:220-9.
39. Goldstein EM. Spasticity management: an overview. J Child Neurol 2001;16:16-23.
40. Tilton AH. Injectable neuromuscular blockade in the treatment of spasticity and movement disorders. J Child Neurol 2003;18 Suppl 1:S50-66.
41. Koman LA, Mooney JF, 3rd, Smith BP. Neuromuscular blockade in the management of cerebral palsy. J Child Neurol 1996;11 Suppl 1:S23-8.
42. Edgar TS. Clinical utility of botulinum toxin in the treatment of cerebral palsy: comprehensive review. J Child Neurol 2001;16:37-46.
43. Dressler D, Adib Saberi F. Botulinum toxin: mechanisms of action. Eur Neurol 2005;53:3-9.
44. Scholtes VA, Dallmeijer AJ, Knol DL, et al. Effect of multilevel botulinum toxin a and comprehensive rehabilitation on gait in cerebral palsy. Pediatr Neurol 2007;36:30-9.
45. Kong KH, Neo JJ, Chua KS. A randomized controlled study of botulinum toxin A in the treatment of hemiplegic shoulder pain associated with spasticity. Clin Rehabil 2007;21:28-35.
46. Hawamdeh ZM, Ibrahim AI, Al-Qudah AA. Long-term effect of botulinum toxin (A) in the management of calf spasticity in children with diplegic cerebral palsy. Eura Medicophys 2007.
47. Verrotti A, Greco R, Spalice A, Chiarelli F, Iannetti P. Pharmacotherapy of spasticity in children with cerebral palsy. Pediatr Neurol 2006;34:1-6.
48. Truong DD, Jost WH. Botulinum toxin: clinical use. Parkinsonism Relat Disord 2006;12:331-55.
49. Sheean G. Botulinum toxin treatment of adult spasticity : a benefit-risk assessment. Drug Saf 2006;29:31-48.
50. Satila H, Kotamaki A, Koivikko M, Autti-Ramo I. Low- and high-dose botulinum toxin A treatment: a retrospective analysis. Pediatr Neurol 2006;34:285-90.
51. Satila H, Kotamaki A, Koivikko M, Autti-Ramo I. Upper limb function after botulinum toxin A treatment in cerebral palsy: two years follow-up of six cases. Pediatr Rehabil 2006;9:247-58.
52. Yablon SA, Brashear A, Gordon MF, et al. Formation of neutralizing antibodies in patients receiving botulinum toxin type A for treatment of poststroke spasticity: a pooled-data analysis of three clinical trials. Clin Ther 2007;29:683-90.
53. Pinder C, Bhakta B, Kodavali K. Intrathecal phenol: an old treatment revisited. Disabil Rehabil 2007:1-6.
54. Kwon JY, Kim JS. Selective Blocking of the Anterior Branch of the Obturator Nerve in Children with Cerebral Palsy. Am J Phys Med Rehabil 2007.
55. Tizanidine. Drugdex. In: Thomson Micromedex; 2008.
56. Krause T, Gerbershagen MU, Fiege M, Weisshorn R, Wappler F. Dantrolene–a review of its pharmacology, therapeutic use and new developments. Anaesthesia 2004;59:364-73.
57. Krach LE. Pharmacotherapy of spasticity: oral medications and intrathecal baclofen. J Child Neurol 2001;16:31-6.
58. Mathew A, Mathew MC, Thomas M, Antonisamy B. The efficacy of diazepam in enhancing motor function in children with spastic cerebral palsy. J Trop Pediatr 2005;51:109-13.
59. Cendrowski W, Sobczyk W. Clonazepam, baclofen and placebo in the treatment of spasticity. Eur Neurol 1977;16:257-62.
60. Kamen L, Henney HR, 3rd, Runyan JD. A practical overview of tizanidine use for spasticity secondary to multiple sclerosis, stroke, and spinal cord injury. Curr Med Res Opin 2008;24:425-39.
61. Groves L, Shellenberger MK, Davis CS. Tizanidine treatment of spasticity: a meta-analysis of controlled, double-blind, comparative studies with baclofen and diazepam. Adv Ther 1998;15:241-51.
62. Lubsch L, Habersang R, Haase M, Luedtke S. Oral baclofen and clonidine for treatment of spasticity in children. J Child Neurol 2006;21:1090-2.
63. Baclofen. Drugdex. In: Thomson Micromedex; 2008.
64. Boop FA, Woo R, Maria BL. Consensus statement on the surgical management of spasticity related to cerebral palsy. J Child Neurol 2001;16:68-9.
65. Pierson SH. Outcome measures in spasticity management. Muscle Nerve Suppl 1997;6:S36-60.

Comments are closed.